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淋球菌的特性和致病過程
更新時(shí)間:2011-05-11   點(diǎn)擊次數(shù):2359次

淋球菌的特性和致病過程

 

淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形,兩個(gè)凹面相,大小一致,無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢,在膿液中成對排列于膿細(xì)胞(多核白細(xì)胞)的胞漿內(nèi)或其外圍(少數(shù)分布在細(xì)胞外),故名淋病雙球菌(附圖1),革蘭氏染色陰性(一種常用的染色方法,可用于檢查細(xì)菌),又稱奈瑟氏雙球菌,淋病奈瑟菌(由于淋球菌是1879年由NeisseriaGonorrhoea從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結(jié)膜炎患者分泌物中首先發(fā)現(xiàn)的。),大小為0.6μm×0.8μm(0.5μm×0.7μm),只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質(zhì)、細(xì)胞漿、細(xì)胞膜和細(xì)胞壁等構(gòu)成。它是嗜二氧化碳的需氧菌,在RH6.5-7.5,溫度35-37℃,含5%-10%二氧化碳環(huán)境中生長迅速。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱,42℃存活20分鐘,50℃僅存活5分鐘,100℃立即全部死亡,因此加熱即很容易達(dá)到消毒目的。干燥條件也不適合淋球菌生長,該菌喜潮怕干,在干燥環(huán)境中1—2小時(shí)即可死亡,在潮濕的衣物、毛巾上以及膿汁中可生存10-24小時(shí),在廁所坐墊上可生存18小時(shí),在厚層膿液或濕潤的物體上,可生存數(shù)夭。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鐘內(nèi)死亡,1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鐘內(nèi)死亡。0.1%升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此,一般來說,淋病雙球菌只能在人體存活。 解放軍總醫(yī)院*附屬醫(yī)院皮膚科張?jiān)平?br />  淋球菌容易產(chǎn)生耐藥菌珠,由于細(xì)胞染色體的突變和隨著抗生素的使用,特別是不合理的用藥,逐漸產(chǎn)生耐藥菌株。目前臨床上發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)感染者為耐藥菌株的感染,即產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶的耐青霉素淋球菌株(簡稱PPNG)及染色體質(zhì)粒介導(dǎo)或染色體基因突變的耐藥菌株,這給治療增加了難度,故得病后一定要找有經(jīng)驗(yàn)的大夫治療,以免治療不*。如治療不*,淋球菌可潛伏在腺體內(nèi)形成慢性淋病反復(fù)發(fā)作。
  淋球菌侵入細(xì)胞的*步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細(xì)胞(柱狀上皮細(xì)胞和移行上皮細(xì)胞)上,然后直接侵入上皮細(xì)胞或刺激上皮細(xì)胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶,使淋菌得以粘附在宿主細(xì)胞表面并發(fā)揮其毒力。淋球菌進(jìn)入上皮細(xì)胞后就開始大量繁殖增殖,并使上皮細(xì)胞變性、溶解,進(jìn)而進(jìn)入粘膜下層間隙,從而突破粘膜屏障,引起粘膜上皮的皮下感染,通過淋菌內(nèi)毒素、脂多糖、補(bǔ)體和lgM等的作用,引起局部急性炎癥,出現(xiàn)充血、水腫、化服、粘連,使粘膜上皮細(xì)胞,甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯,并可因各腺管及窩的開口阻塞,分泌物引流不暢而形成膿腫,膿破潰后可形成尿道瘺。感染嚴(yán)重時(shí)甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體,產(chǎn)生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結(jié)炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進(jìn)入后尿道引起急性后尿道炎,主要侵襲前列腺及精囊的開口,引起前列腺炎、精囊炎及附睪炎,導(dǎo)致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液,可在各個(gè)組織中引起淋球菌感染,稱為播散性淋球菌感染。
  正常成年男性尿道長15-18厘米,舟狀窩粘膜由鱗狀細(xì)胞組成,前尿道粘膜由柱狀細(xì)胞組成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細(xì)胞組成。細(xì)胞的排列及層次以細(xì)菌的抵抗力各不相同,舟狀窩系復(fù)層鱗狀細(xì)胞重疊組成,對淋病雙球菌抵抗力zui大。前尿道柱狀細(xì)胞是成行排列而且是單層結(jié)構(gòu),一遇感染,病菌即可由細(xì)胞間隙進(jìn)入粘膜下層,引起嚴(yán)重病變。后尿道及膀胱三角區(qū)的移行上皮由于受解剖結(jié)構(gòu)上的限制,不能伸縮自如,也易受侵襲。膀胱壁除三角區(qū)具有很大伸縮性,移行上皮能起鱗狀細(xì)胞的作用,從不受淋病雙球菌的影響。
  淋病雙球菌進(jìn)入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合,淋病雙球菌外膜的蛋白轉(zhuǎn)至尿道的上皮細(xì)胞膜,繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細(xì)胞吞食,然后轉(zhuǎn)至細(xì)胞粘膜下層,通過內(nèi)毒素脂多糖和補(bǔ)體,lgm等的協(xié)同作用,于該處造成炎性反應(yīng)。36小時(shí)后,即引起嚴(yán)重的粘膜紅腫,并有膿液出現(xiàn),白細(xì)胞均集中于細(xì)菌叢的周圍。細(xì)菌進(jìn)入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口,為細(xì)菌進(jìn)入要道,病理變化較其它部位更為嚴(yán)重。腺管及窩開口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窩的膿腫。
  經(jīng)過炎性反應(yīng)以后,尿道粘膜大半壞死,反應(yīng)嚴(yán)重的,粘膜下層組織,甚至海綿體也受影響,因而發(fā)生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結(jié)炎和腹股溝淋巴結(jié)炎等。修復(fù)時(shí)所有被破壞的細(xì)胞均為鱗狀細(xì)胞所替代,修復(fù)的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時(shí),多為結(jié)締組織所替代。感染嚴(yán)重或反復(fù)發(fā)作的,可出現(xiàn)纖維化,引起尿道狹窄。
  在50年代時(shí),曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎,但局部沖洗效果并不好,而且可能使前尿道炎向后尿道擴(kuò)散,形成急性后尿道炎。細(xì)菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口,從這些管道,淋球菌進(jìn)入前列腺和精囊,所謂淋菌性后尿道炎實(shí)際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎,少數(shù)患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細(xì)菌成為慢性淋病的主要病灶。
 

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